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Retatrutide

El mecanismo de Retatrutida se basa en la activación simultánea y balanceada de tres receptores acoplados a proteínas G de clase B: GLP-1R, GIP-R y GCG-R. La activación de GLP-1R en células β pancreáticas potencia la secreción de insulina dependiente de glucosa y suprime glucagón, mientras que la señalización GLP-1R en núcleos hipotalámicos (arcuato, NTS) reduce la ingesta calórica. La rama GIP-R potencia la secreción insulínica posprandial y, a través de receptores en tejido adiposo, modula sensibilidad y manejo lipídico.

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La adición de la rama glucagónica es lo que diferencia a Retatrutida del resto de la familia: en hepatocitos, GCG-R estimula glucogenólisis y lipólisis, y en tejido adiposo pardo y oxidación mitocondrial periférica aumenta el gasto energético basal. El diseño molecular busca una proporción de potencia GCG:GLP-1:GIP que maximice gasto energético sin descompensar el control glucémico, ya que el glucagón aislado induciría hiperglucemia. Estudios in vitro de cAMP en líneas celulares HEK293 transfectadas con cada receptor humano caracterizan la potencia relativa (EC50) en los tres ejes, parámetro central para diferenciar Retatrutida de tirzepatida.

Downstream, la activación de GLP-1R/GIP-R aumenta cAMP intracelular, fosforila PKA y CREB, e induce expresión de genes de supervivencia β-pancreática (PDX-1, MafA). La rama GCG-R, en cambio, regula PGC-1α y UCP1 en tejido adiposo pardo. Esta combinación es la base de la hipótesis de "balance energético tri-modal" que sostiene el desarrollo del compuesto.