CU50

El mecanismo de GHK-Cu es pleiotrópico, con dos brazos principales:

1. Modulador de expresión génica de amplio espectro: estudios transcriptómicos (Pickart et al., Biomed Res Int 2015) muestran que GHK-Cu modula la expresión de más de 4,000 genes humanos (15% del genoma codificante), reseteando perfiles hacia patrones de tejido joven: - Al alza: reparación de DNA, respuesta antioxidante (NRF2), síntesis de matriz extracelular (colágeno I, III, IV, decorina, glicosaminoglicanos), antiapoptosis. - A la baja: genes pro-inflamatorios (TNF, IL-6) y oncogenes (>70% de los evaluados muestran represión).

2. Vehículo de cobre biodisponible y catalítico: el cobre es cofactor de >12 enzimas humanas críticas (lisil oxidasa para cross-linking de colágeno, citocromo c oxidasa, superóxido dismutasa Cu/Zn, tirosinasa, dopamina-β-hidroxilasa). GHK-Cu lo entrega de forma controlada, sin la toxicidad del cobre libre.

Mecanismos secundarios documentados: - Matriz extracelular: estimula fibroblastos dérmicos para producir colágeno I/III, elastina, glicosaminoglicanos (sulfato de dermatán) y proteoglicanos. - Angiogénesis: induce VEGF y bFGF en queratinocitos. - Anti-inflamatorio: reduce TNF-α, IL-6, IL-1β; inhibe NF-κB inducido por TGF-β. - Antioxidante: estimula SOD y catalasa; quela radicales hidroxilo. - Células madre: incrementa proliferación de células madre dérmicas y de bulbo capilar. - Metaloproteinasas: equilibra MMP-1/MMP-2 con sus inhibidores TIMP. - Neuroprotección: en modelos de Alzheimer modula β-amiloide e inflamación neural. - Receptor LRP1: hipótesis emergente de receptor primario.

Diferencia con otros regenerativos: GHK-Cu actúa a nivel transcripcional reseteando el perfil de envejecimiento; BPC-157 y TB-500 actúan sobre cascadas de señalización (VEGF/NO y actina). Mecanismos no redundantes.